RESUMO
Objetivo: estudar o mecanismo de ação e avaliar a proteção da mucosa do estômago de ratos Wistar pela atividade de um alimento com propriedades funcionais à base de trigo e soja fermentado, a fim de reduzir o processo ulcerativo induzido por etanol. Métodos: nesse estudo foram utilizados os modelos de indução de úlcera por etanol absoluto em ratos Wistar tratadospreviamente com Indometacina (5mg/kg de peso), N-etilmaleimida (10mg/kg de peso) e L-NAME (5mg/kg de peso). No mesmo modelo de indução de úlcera foi realizada a administração de solução salina (10mL/kg de peso) como controle negativo, Carbenoxolona (200mg/kg) como controle positivo e o produto fermentado na dose de 2000mg/kg de peso animal. Resultados: na verificação da atividade antiulcerogênica do fermentado em pó, o Índice de Lesões Ulcerativas (ILU) foi inibido em 29,9%, enquanto a Carbenoxolona utilizada como controle positivo foi capaz de inibir o ILU em 83,7%. No modelo de indução de úlcera por etanol absoluto, com a administração prévia de L-NAME, N-etilmaleimida e da Indometacina, constatou-se que, nos dois primeiros tratamentos, o fermentado apresentou atividade antiulcerogênica de 50,9% e 28,3%, respectivamente e no tratamento com Indometacina, o produto não apresentou atividade antiulcerogênica, o que sugere que seu mecanismo de ação ocorre pela síntese ou redução da degradação de prostaglandinas que são uma das responsáveis pela citoproteção gástrica. Conclusão: com base nos dados obtidos nesse experimento com ratos para avaliação da atividade antiulcerogênica e mecanismo de ação do produto fermentado, concluiu-se que este provavelmente promove a citoproteção gástrica especialmente através dos níveis de prostaglandinas.
Objective: to study the mechanism of action and evaluate the protection of the stomach mucosa of Wistar rats due to the activity of a fermented soy and wheat-based food product with functional properties in order to reduce the ethanol-induced ulcerative process. Methods: in this study, ulcer induction models by absolute ethanol were used in Wistar rats previously treated with Indomethacin (5mg/kg of body weight), N-ethylmaleimide (10mg/kg of body weight), and L-NAME (5mg/kg of body weight). Within the same ulcer induction model, the administration of the following was performed: saline solution (10 mL/kg of body weight) as a negative control, Carbenoxolone (200mg/kg) as a positive control, and the fermented product at a dose of 2,000mg/kg of body weight. Results: when verifying the antiulcerogenic activity of the fermented powder, the Ulcerative Lesion Index (ULI) was inhibited by 29.9%, while the Carbenoxolone used as a positive control was able to inhibit the ULI by 83.7%. In the ulcer induction model by absolute ethanol, with previous administration of L-NAME, N-ethylmaleimide, and Indomethacin, it was verified that with the first two treatments the fermented powder showed 50.9% and 28.3% antiulcerogenic activity, respectively, and no antiulcerogenic activity with the Indomethacin treatment, which suggests that its mechanism of action occurs through the synthesis or degradation reduction of prostaglandins responsible, along with other factors, for the gastric cytoprotection. Conclusion: based on the data from this trial with rats to evaluate the antiulcerogenic activity and mechanism of action of the fermented product, it was concluded that it probably promotes gastric cytoprotection, mainly through prostaglandin levels.
